目的：观察睡眠呼吸暂停综合征（Sleep apnea syndrome, SAS）患者睡眠前后黄斑厚度的改变。
方法：选择 2003 年 8 月至 2007 年 1 月经确诊的在我院门诊和住院部治疗的 SAS 患者共 32 例（63 只眼），分别在上午 11:00 ～ 12:00（睡眠前）及患者晨起 20 ～ 30 分钟内（睡眠后）采用相干光断层扫描仪（Optical Coherence Tomography, OCT）进行黄斑中心凹厚度的测量。
结果：睡眠前黄斑中心小凹平均视网膜厚度为（123.00 ± 19.98）μm，睡眠后黄斑中心小凹平均视网膜厚度为（134.25 ± 19.92）μm。睡眠后黄斑中心凹厚度比睡眠前厚度增加（11.25 ± 9.04）μm，95% 可信区间为（8.98，13.53）μm，差异有统计学意义（t = 9.878，P < 0.05）。
结论：睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时的缺血缺氧可以导致黄斑视网膜的水肿增厚。
睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是一种发病率高，具有潜在危险性的疾病。流行病学调查显示，SAS 是高血压、冠心病、脑卒中的独立危险因素，并可引起多系统器官功能损害[1-3]。临床中，SAS 患者经常有头痛、头昏、眩晕等症状。有研究也表明，SAS 患者可以出现植物神经系统、中枢神经系统的损害[4]。而目前其对眼、视网膜的损害尚未有明确的报道，视网膜是中枢神经系统的延续，为了解 SAS 是否直接伤害视网膜，以及更为直观的探寻 SAS 对神经系统的损伤规律。本研究采用相干光断层扫描仪（Optical Coherence Tomography, OCT）对一批临床中确诊 SAS 患者睡眠前后的黄斑厚度进行了测量分析。
目前对神经系统的检测，主要借助于脑电图等，而无法直接检查。由于视网膜的神经纤维是大脑神经系统的延伸，视网膜的血管是人体唯一能直接检测到的心血管组织，通过对眼底视网膜组织的定量测量，以及视网膜血管缺血情况的客观评价，我们认为可以对 SAS 的诊断、治疗、预后提供指导。基于此目的，本研究我们采用 OCT 对 SAS 患者睡眠前后的黄斑中心凹的厚度进行测量并进行了比较。睡眠后 OCT 图像表现出明显的类似缺血样改变，具体体现为黄斑区上方或下方视网膜水肿增厚、视网膜反射增强，睡眠后黄斑中心凹厚度比睡眠前厚度增加了 11.25 μm。
同时，SAS 可以引发全身的多系统器官的损害，本研究从入选的病例中也发现大多数患者同时患有冠心病、糖尿病、高血压等其它系统疾病。由于这些疾病同时也可能导致眼底的缺血性视网膜病变，这些缺血性视网膜病变连同 SAS 必然会进一步加重视网膜的缺血性改变，睡眠前后 OCT 图像，即体现出了这一疾病对视网膜结构的严重毁损和危害。在本研究 32 例 SAS 患者中 11 例患者同时伴有眼部的原发性缺血性视网膜病变，远大于人群中缺血性视网膜病变的患病率。
有过去 10 年，糖尿病增加了 44%，而最近两年以每年 6% 的速度增长[7]。动脉硬化、原发性高血压眼底病的发病率高达 57.6%，使到该病成为继白内障、青光眼之后的第三致盲病[8]。基于本研究我们认为，当上述两种疾病同时存在时，这些病人的视网膜特别容易受损是因为缺氧导致的自身调节广泛开口加重了微血管的高压力状态，高压峰值的提高再加上伴随着脑脊液压力增高的高碳酸血症导致静脉血回流受阻和毛细血管压力升高[9]。临床上表现为，多处的神经纤维层缺氧、水肿、梗死发生在不同的阶段，梗死反复发作，导致视网膜缺血增厚，黄斑弥漫水肿。这些缺血性视网膜病变药物治疗效果不佳，且激光无法治疗的，严重危害病人视力。这提示我们在临床中尤其应当注意伴发 SAS 的缺血性视网膜病变的患者应当重视对原发病的治疗。
总之，本研究表明 SAS 患者睡眠时的缺血缺氧可以导致视网膜的水肿，我们有可能可以通过视网膜的检查来提示神经系统的病变。此外，本文的研究结果也间接提示在治疗缺血性视网膜病变时，应当考虑到是否存在 SAS 的可能，治疗视网膜疾病的同时也必须同时对 SAS 这一原发性疾病进行治疗。
