甲醇中毒性视神经病变：病例系列报告与文献回顾

来源期刊：眼科学报 | 1-12 发布时间：2025-09-28 收稿时间：2025/10/24 11:07:39 阅读量：74

作者：: 唐明君,

刘翀,

梁自强,

唐昱为,

郑永欣,

钟刘学颖,

关键词：: 甲醇中毒视神经病变多模态影像学; methanol poisoning optic neuropathy multimodal imaging

DOI：: 10.12419/25052701

收稿时间：: 2025-05-28
修订日期：: 2025-07-07
接收日期：: 2025-09-04

目的: 分析甲醇中毒性视神经病变的临床特征、影像学动态演变及治疗反应，探讨中毒程度、治疗时机与视功能预后的相关性，为优化临床诊疗路径提供循证依据。方法: 采用病例系列研究与文献回顾方法，回顾性纳入2017—2024年在中山大学中山眼科中心确诊的9例(18只眼)甲醇中毒性视神经病变患者，收集其临床资料包括瞳孔变化、眼底照相、光学相干断层成像(optical coherence tomography; OCT)、视野、视觉诱发电位(visual evoked potential; VEP)等，结合文献整合病例数据。纳入标准包括明确甲醇暴露史、急性视力下降伴视盘水肿或视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer; RNFL)增厚、血/尿甲醇或甲酸浓度升高。排除既往视力不佳或视网膜病变者。通过多模态影像学评估视神经损伤特征，分析治疗反应及预后相关因素。结果: 9例(18只眼)患者年龄为23~51岁(男性7例，女性2例)，中毒后就诊时间为3 d~3个月。最佳矫正视力为无光感(11眼)至1.0，66.7%(12/18眼)出现瞳孔变化，眼底表现为视盘水肿，VEP提示振幅下降伴视野缺损，OCT显示急性期视盘区域RNFL增厚，慢性期进行性萎缩、杯盘比显著增大。经治疗后，12只眼视力提高(随访2个月，4只眼中毒后视力为1.0，未纳入其中)，持续随访(4个月~3年)的患者中，多数患者急性期干预后进入视力平台期，但少数患者仍存在迟发性神经退行风险。因此，部分患者通过早期干预联合全身激素冲击、血液透析、营养神经等治疗可能有助于改善视功能，而部分延迟治疗患者可出现不可逆视力丧失。瞳孔对光反射保留者预后更佳。结论: 甲醇中毒性视神经病变的预后与中毒程度、干预时机及瞳孔反射状态密切相关。早期给予激素冲击联合营养神经治疗可能改善部分患者的预后，但中毒时间长者易遗留不可逆视神经损伤，个性化分期治疗及长期视功能监测对保护残余视力至关重要。

Objective: To analyze the clinical characteristics, dynamic imaging changes, and treatment responses of methanol-induced toxic neuropathy. Additionally, it sought to explore the correlation between poisoning severity, intervention timing, and visual functional outcomes, so as to evidence-based insights for optimizing clinical diagnosis and treatment strategies. Methods: A case-series study combined with a literature review was conducted. Nine patients (18 eyes) diagnosed with methanol-induced toxic neuropathy at Zhongshan Ophthalmic Center, Sun Yat-sen University from 2017 to 2024, were retrospectively included. Clinical data, including pupillary changes, fundus photography, optical coherence tomography (OCT), visual field tests, and visual evoked potentials (VEP), were collected and integrated with findings from the literature. The inclusion criteria were a confirmed history of methanol exposure, acute vision loss accompanied by optic disc edema or retinal nerve fiber layer (RNFL) thickening, and elevated blood/urine methanol or formic acid levels. Patients with pre-existing poor vision or retinal diseases were excluded. Multimodal imaging was employed to evaluate the characteristics of optic nerve injury, and treatment responses and prognostic factors were analyzed. Results: The nine patients (18 eyes) ranged in age from 23–51 years (7 males, 2 females), with the time from poisoning to consultation spanning from 3 days to 3 months. The best-corrected visual acuity (BCVA) ranged from no light perception (NLP, 11 eyes) to 1.0. Pupillary abnormalities were observed in 66.7% (12/18 eyes) of the cases. Fundus examination showed optic disc edema, while VEP revealed reduced amplitude and visual field defects. OCT demonstrated RNFL thickening in the acute phase and progressive atrophy with an increased cup-to-disc ratio (C/D) in the chronic phase. After treatment, 12 eyes showed visual improvement (followed at 2 months; 4 eyes with post-poisoning BCVA of 1.0 were excluded from this analysis). Among patients with extended follow-up (4 months to 3 years), most reached a visual acuity plateau after acute-phase intervention, although a minority remained at risk of delayed neurodegenerative decline. Early intervention with systemic high-dose steroid therapy, hemodialysis, and neuroprotective treatment might improve visual function in some patients, whereas delayed treatment often led to irreversible vision loss. Patients with preserved pupillary light reflexes had more favorable prognoses. Conclusions: The prognosis of methanol-induced optic neuropathy is closely related to poisoning severity, intervention timing, and pupillary reflex status. Early high-dose steroid therapy combined with neuroprotective treatment may enhance outcomes in some patients; however, prolonged poisoning typically results in irreversible neurovisual damage. Personalized staged treatment and long-term visual function monitoring are essential for preserving residual vision.

文章亮点

1. 关键发现

•该研究系统揭示甲醇中毒性视神经病变的多模态影像学动态演变规律：通过系列光学相关断层扫描(optical coherence tomography, OCT)、视觉诱发电位(visual evoked potential, VEP)、视野及眼底影像检查，明确该疾病在急性期表现为视盘水肿伴视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer, RNFL)增厚，慢性期呈现出视神经进行性萎缩及杯盘比显著增大，以上特征为早期诊断与疗效评估提供重要影像学依据，在此基础上提出病程分期的精准干预策略，并揭示了瞳孔变化对于视力预后的意义。

2. 已知与发现

•甲醇中毒性视神经病变主要中毒途径为职业暴露及假酒摄入，典型表现为急性视力下降、视盘水肿及视野缺损，晚期进展为视神经萎缩。当前疗法(如乙醇拮抗、血液透析、激素冲击、营养神经等)可能在部分急性期患者中观察到视功能改善，但疗效个体差异极为显著，且缺乏高级别证据支持其确切效果。延迟治疗可导致不可逆视力丧失。目前尚无被广泛证实的特效治疗方法。

3. 意义与改变

•本研究通过联合多模态影像学动态监测及瞳孔状态评估，系统阐明甲醇中毒性视神经病变的特征与转归，为临床精准诊疗及预后判断提供客观依据，从而推动个性化治疗决策。

甲醇作为重要化工原料和有机溶剂，在工业生产中被广泛应用^[1]，其价格低、来源广，具有乙醇香味，甚至被用于制造假酒^[2]。因此，职业暴露及饮用假酒为甲醇中毒的主要原因。流行病学调查显示：甲醇中毒的致死率可达9.5%～25%，失明率可达4.1%～86%^[3]。临床上以神经系统症状、代谢性酸中毒、视力障碍为突出表现。即使经过抢救等及时治疗，视力障碍也难以恢复。作为甲醇毒性的一个重要靶器官，视网膜形态结构及功能均受影响^[4-5]。

甲醇代谢过程中，乙醇脱氢酶催化生成的甲酸可通过抑制线粒体细胞色素氧化酶，引发视网膜神经节细胞氧化应激及轴突变性^[6]。典型临床表现包括视力急剧下降、瞳孔改变和视盘水肿，晚期出现视神经萎缩^[7-9]。视功能检查提示周边视野缩小, 严重者高度向心性缩小成管状, 视觉诱发电位显示振幅下降^[10]。目前治疗以乙醇解毒、血液透析、抗氧化、营养神经治疗为主^[11]，近年来，相关研究报道糖皮质激素(激素)冲击治疗可改善甲醇中毒性视神经病变，但视神经损伤后的功能恢复仍存在显著个体差异。

本研究通过回顾性分析9例(18眼)甲醇中毒继发视神经损伤病例的临床资料，结合瞳孔变化、眼底照相、光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)检查、视野及视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)监测，系统描述视神经损伤的影像学特征。同时通过文献回顾整合近年来甲醇中毒性视神经病变病例数据，探讨中毒程度、治疗时机与视功能预后的相关性，为优化临床诊疗路径提供循证依据。

1 资料和方法

本研究回顾性收集了2017—2024年在中山大学中山眼科中心确诊的甲醇中毒性视神经病变患者9例(18只眼)。纳入标准：1) 明确甲醇接触史(工业酒精暴露或含甲醇溶剂吸入)；2)急性视力下降伴视盘水肿、视网膜神经纤维层(RNFL)增厚等影像学证据；3) 血/尿甲醇或甲酸浓度升高。排除标准：1)既往矫正视力不佳；2)既往有视网膜病变或视神经病变的患者。本研究符合赫尔辛基宣言的伦理准则，通过中山大学中山眼科中心伦理委员会审查并通过豁免知情同意申请(伦理号： 2025KYPJ010)。
本研究收集纳入9例患者的临床资料，结合文献整合病例数据，通过多模态影像学评估视神经损伤特征，分析治疗反应及预后相关因素。其中，3例典型患者的资料在下文详细列出，9例患者的具体情况均在表格中标注。

1.1 病例1

患者男，48岁，因“双眼视力逐渐下降10 d”于2024年5月1日至中山大学中山眼科中心就诊。10 d前患者使用工业乙醇洗工艺品后，双眼视力逐渐下降，无眼红、眼痛，无视物变形，当地医院诊断为双眼视神经病变，1 d前发现右眼视力下降至无光感。否认外伤史，否认其他全身病史，否认手术史，否认药物过敏史，既往体健，否认嗜酒史及饮用劣质酒史，家族史无特殊。
相关全身检查结果：中毒10 d检测血钾2.72 mmol/L，肌酐104 μmol/L，血中甲醇质量浓度为2.43 mg/L，尿中甲醇质量浓度为3.22 mg/L，血中甲酸定量16.89 mg/L，尿中甲酸定量63.57 mg/L。视神经炎抗体水通道蛋白-4(aquaporin 4, AQP4)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG )、髓鞘碱性蛋白(myelin Bbasic protein, MBP)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)均为阴性。颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)平扫未见明显异常。

眼部检查：右眼视力无光感，左眼视力手动/50 cm，右眼眼压14 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，左眼眼压14 mmHg，右眼结膜无充血，角膜透明，角膜后沉着物(keratic precipitates, KP)(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径3 mm × 3 mm，相对性传入性瞳孔障碍(relative afferent pupillary defect, RAPD)阳性，晶体透明，视网膜平伏，视盘边界欠清，C/D=0.8。左眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径3 mm × 3 mm，RAPD(-)，晶体透明，视网膜平伏，视盘边界欠清，C/D=0.5。闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential, FVEP)示双眼振幅重度下降。眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)示视盘晚期荧光染色。OCT示双眼黄斑区局灶性RPE脱离，双眼视盘周围区域局限性RNFL

水肿。

经过全身激素冲击、高浓度乙醇拮抗、血液透析、高压氧、营养神经、抗氧化、扩血管等治疗2月后，右眼视力0.025，左眼视力0.025，右眼眼压14 mmHg，左眼眼压15 mmHg，右眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径3 mm ×3 mm，晶状体透明，视网膜平伏，视盘苍白，边界清晰，C/D=0.8。左眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径3 mm ×3 mm，晶状体透明，视网膜平伏，视盘苍白，边界清，C/D=0.8。VEP示双眼反应中度异常。OCT示双眼杯盘比增大，双眼黄斑区无局灶性RPE脱离。

1.2 病例2

患者男，26岁，因“双眼急剧视力下降5 d”于2017年6月20日至中山大学中山眼科中心就诊。5 d前患者夜间工作后(工作为使用99%甲醇清洗手机壳)双眼视力急剧下降至无光感，伴头痛、嗜睡、视矇，无伴眼红眼痛，于外院就诊，诊断为“双眼视神经病变”，予以全身激素冲击、扩张血管等治疗2 d，视力无明显改善，遂来我院就诊。既往史：使用有机溶剂清洗手机壳半个月。个人史：平素无吸烟、饮酒。家族史：有1弟，从事同样工作，以类似症状就医。否认外伤史，否认其他全身病史，否认手术史，否认药物过敏史，既往体健。

相关全身检查结果：发病后第3天检测血钾2.92 mmol/L，血气检查表现为代谢性酸中毒及呼吸性碱中毒，酸碱度(potential of hydrogen, pH)为7.379，动脉血二氧化碳分压(partial pressure of arterial carbon dioxide,PaCO2)29.5 mmHg，动脉血氧分压(partial pressure of arterial oxygen, PaO2)175.7 mmHg，碳酸氢根离子(bicarbonate ion, HCO3- )17.0 mmol/L，碱剩余(Base Excess (of Blood), BE(B)) -6.8 mmol/L。血常规提示白细胞计数12.86×1012/L，血、尿甲醇浓度<0.01mmol/L。颅脑MRI平扫未见明显异常。

眼部检查：右眼视力无光感，左眼无光感，右眼眼压12 mmHg，左眼眼压12 mmHg，右眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径7 mm× 7 mm，对光反射消失，晶体透明，视网膜平伏，视盘水肿，边界不清，C/D=0.7，静脉迂曲。左眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径3 mm× 3 mm，对光反射消失，晶体透明，视网膜平伏，视盘边界不清，C/D=0.5，静脉迂曲。VEP示双眼振幅重度下降。FFA示视盘晚期荧光稍强。OCT示双眼视盘区域RNFL水肿。

经过全身激素冲击、血液透析、营养神经、ATP、扩血管、鼠神经生长因子等治疗2个月后，右眼视力指数/20 cm，左眼视力指数/20 cm，右眼眼压12 mmHg，左眼眼压12 mmHg，右眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径8 mm× 8 mm，晶状体透明，对光反射消失，视网膜平伏，视盘苍白，边界清晰，C/D=0.8。左眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径8 mm× 8 mm，晶状体透明，对光反射消失，视网膜平伏，视盘苍白，边界清，C/D=0.7。FVEP示双眼振幅重度下降。OCT示双眼RNFL较发病时变薄，双眼杯盘比较发病初期增大。

图 1 病例1图像

Figure 1 Images of case 1

1.3 病例3

患者男，26岁，因“左眼视力下降5 d”于2021年9月13日至中山大学中山眼科中心就诊。5 d前患者在工作时出现左眼视力下降，无伴眼红、眼痛，无恶心、呕吐，遂来我院就诊。既往史：工作为工厂工人，接触工业胶水(含甲醇)1月余，否认外伤史，否认其他全身病史，否认手术史，否认药物过敏史，既往体健，否认嗜酒史及饮用劣质酒史，家族史无特殊。

相关全身检查结果：当地医院就诊时提示电解质紊乱(低钾、低磷)，并予以治疗，我院就诊时复测电解质已无明显异常，颅脑MRI平扫未见明显异常。

眼部检查：右眼视力1.0，左眼0.05，右眼眼压10.7 mmHg，左眼眼压11.3 mmHg，右眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径3 mm× 3 mm，对光反射灵敏，晶体透明，视网膜平伏，视盘色淡红，轻水肿，C/D=0.3。左眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径3 mm× 3 mm，对光反射灵敏，晶体透明，视网膜平伏，视盘色淡红，轻水肿，C/D=0.3。视野示右眼弥漫性光敏感度下降，颞上弓形及鼻侧缺损，左眼弥漫性光敏感度下降，广泛绝对缺损。双眼PVEP示右眼各方格形觉反应在正常值范围，左眼大、中方格形觉反应中度异常，小方格形觉反应重度异常。OCT示双眼视盘区域RNFL水肿。

经过全身激素冲击、营养神经、叶酸、维生素、抗氧化、扩血管等治疗2个月后，右眼视力1.0，左眼视力0.8，右眼眼压10 mmHg，左眼眼压12 mmHg，右眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径3 mm×3 mm，晶体透明，对光反射灵敏，视网膜平伏，视盘淡红，边界清晰，C/D=0.3。左眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径3 mm×3mm，对光反射灵敏，晶状体透明，视网膜平伏，视盘淡红，边界清，C/D=0.3。VEP示右眼PVEP各方格形觉反应在正常参考值范围，左眼PVEP各方格形觉反应轻度异常。视野示右眼中心视野：下方呈弓形缺损和鼻上方缺损，左眼中心视野环形缺损。OCT示双眼视盘区RNFL水肿较发病初期减轻。

2 结果

2.1 基线特征与临床表现

本研究共纳入9例(18眼)中山眼科中心就诊的甲醇中毒性视神经病变患者，其中男性7例(7/9)，女性2例(2/9)，年龄范围为23~51岁。所有患者均有明确甲醇职业暴露史(工业溶剂接触)，中毒后就诊时间为3 d至3个月不等，其中6例于急性期(≤14 d)就诊。初诊时61.1%(11/18眼)视力为无光感(no light perception，NLP)，最佳矫正视力(best corrected visual acuity，BCVA)从NLP至1.0不等。66.7%(11/18眼)存在瞳孔异常(散大或光反射消失/迟钝)。

图 2 病例2图像

Figure 2 Images of case 2

2.2 影像学与电生理动态演变

根据眼底的检查结果，本研究中6例急性期就诊的甲醇中毒性视神经病变患者均呈现视盘水肿，OCT表现为视盘区域视网膜神经纤维层增厚，3例合并黄斑区异常(病例1双眼视网膜色素上皮脱离，病例7、8黄斑反光欠清)。慢性期就诊的患者6眼(病例6、7、8)中，有4眼视盘色淡或苍白。VEP结果显示：61.1%振幅中、重度下降，16.7%眼记录不到波形。

2.3 治疗反应与预后因素

6例甲醇中毒患者(病例1、2、4、5、6、9)因体内甲醇/甲酸升高或电解质紊乱外院曾接受或我院就诊后接受血液透析，6例(病例1、2、3、4、5、9)就诊患者(视盘水肿)接受了全身激素冲击治疗，其中，病例2、3为外院接受激素冲击治疗后，再来我院。

患者视力改善情况存在差异，急性期就诊干预患者(中毒≤14 d，6例)：10眼视力治疗后均有改善，剩余的2眼就诊时视力1.0，因此治疗后未改变。典型者如病例3，左眼BCVA从0.05升至0.8。中毒超过1月后治疗的患者(病例6、7、8)中，病例6治疗前视力为1.0，随访无变化，病例7双眼视力轻微提高，病例8双眼遗留永久性NLP。此外，中毒后瞳孔对光反射状态与视力预后相关，对光反射保留者的患者(9眼)，视力均有不同程度改善，中毒后对光反射消失的患者，光反射消失者(9眼)，视力恢复受限。

图 3 病例3图像

Figure 3 Images of case 3

2.4 随访结果

本研究对9例患者进行了 2个月至3年的视力追踪。表1所列视力为随访2个月视力变化结果，5例进行了超过2个月的后续随访，其中，3例患者(3/5)患者视力稳定，包括病例4(随访4个月，右眼0.2/左眼1.0无变化)、病例6(电话随访18月，当地确认双眼1.0)及病例8(随访4个月，持续双眼NLP)；1例患者(1/5)呈现轻微波动(病例5随访6个月：右眼FC/20 cm → FC/30 cm，左眼FC/50 cm→FC/20 cm)；1例(1/5例)发生进行性下降(病例9：随访2月时双眼0.025→随访1年双眼指数→随访3年视力手动；详见补充数据)。表明多数患者急性期干预后进入视力平台期，但少数患者仍存在迟发性神经退行风险。

3 讨论

本研究通过回顾性分析9例(18眼)甲醇中毒性视神经病变患者的临床特征、影像学演变及治疗反应，揭示了该病的异质性表现及预后相关因素。所有病例均有甲醇暴露史，表现为视神经损伤的典型表现，包括视力下降、视盘水肿、VEP振幅下降等，与文献报道相似，但病程进展与视力结局差异显著，提示个体代谢差异、干预时机及中毒程度在疾病转归中的关键作用。本组病例的发现为优化临床诊疗路径提供了重要依据。

甲醇的神经毒性主要源于其代谢产物甲酸的蓄积，通过抑制线粒体细胞色素氧化酶C，导致ATP合成障碍及氧化应激损伤，导致细胞发生退行性变,少突胶质细胞和星形细胞肿胀 , 髓鞘脱失 , 视神经水肿^[12-13]。本组病例中，6例(66.7%)患者出现代谢性酸中毒(病例1、2、4、5、7、9)，与文献报道的甲酸直接抑制丙酮酸脱氢酶、诱导乳酸堆积的机制一致^[14]。值得注意的是，病例1和病例2在代谢性酸中毒的同时，均存在显著低钾血症，可能反映甲酸诱导的肾小管酸中毒及细胞内钾转移^[15-16]，这一现象在既往甲醇中毒研究中较少被强调，提示需警惕电解质失衡对神经预后的叠加影响。

甲醇中毒性视神经病变的OCT结果展现出动态演变特征：中毒急性期(≤2周)时，本研究中病例均表现为视盘区域RNFL增厚，其中3例(33.3%)合并黄斑区异常(病例1双眼RPE脱离，病例7、8反光不清)。中毒慢性期(≥2个月)时，RNFL进行性萎缩，杯盘比显著增大，以上变化与前期研究报道相似^[17]。本研究中治疗2个月后RNFL水肿消退，且视力不同程度提高，提示部分患者通过早期干预(激素冲击+营养神经+扩血管)可能阻断轴索退行性变，而部分患者因延迟治疗(病例8中毒3个月就诊)导致RNFL萎缩及不可逆视力丧失(双眼NLP)。

本研究提示中毒后瞳孔改变状态与视功能预后具有相关性，本组病例中，10/18只眼(55.5%)出现瞳孔对光反射改变(病例2、5、7、8、9)，其VEP提示振幅中重度下降，治疗2个月后，视力均有轻微提高(其中最高0.05)，与之相比，中毒后瞳孔对光反射灵敏者，经过类似治疗2月后，视力提高明显(0.05提高至0.8)。本研究结果与前期报道类似，中毒后对光反射迟钝或消失者，治疗后常有严重的视力障碍，而中毒后对光反射正常者，治疗后视力预后较好^[18-19]。病例3虽存在广泛视野缺损，但因瞳孔反射保留，最终获得较好的视力恢复。因此，中毒后瞳孔的变化体征可作为潜在简易预后指标。

目前甲醇中毒性视神经病变治疗预后差异显著。根据2024年急性甲醇中毒中国急诊专家诊治共识提出对于甲醇全身中毒患者，首要措施为脱离毒源并尽早启动血液透析(推荐指征：血甲醇>15.6 mmol/L、酸中毒pH<7.3或视力损伤)，联合乙醇竞争性抑制酒精脱氢酶以减少甲酸生成，纠正酸中毒、补充叶酸加速甲酸代谢，对于视神经炎症患者，考虑大剂量激素冲击减轻视神经水肿与氧化应激20，近年来部分研究提出促红细胞生成素^[20-21]、高压氧^[22]等对甲醇中毒的视神经损伤有治疗效果。本研究纳入的患者视力下降时间在3 d至个3月不等，接诊后对于中毒后急性期就诊并符合指征(如严重酸中毒、高甲酸血症)的患者，进行了血液透析，清除体内甲酸，纠正酸中毒(病历1、2、4、5、6、9)，有意思的是，病例2的同胞弟弟(未在我院就诊，因此未纳入研究)，与其在同一家工厂从事相同工作，中毒后表现症状类似，但是其弟弟长期饮酒(乙醇拮抗)，其视力预后明显优于病例2。对于本研究甲醇中毒后急性期至亚急性期就诊的患者，多数患者OCT提示视神经水肿，立即给予大剂量激素冲击治疗，减轻视神经炎症，尽管2个月后视神经水肿均明显消退，但其视力预后仍有差异(指数~0.8不等)。此外，对于中毒时间较长，且视力已无光感、瞳孔对光反射不佳的患者(病例7、8)，即使接诊后给予相同的系列治疗，可能最终视力仍不佳，因此，中毒程度与干预时机对于挽救视力至关重要^[23]。

甲醇中毒性视神经病变目前尚无特效治疗方法，关键在于预防^[4]，本研究中，绝大部分为青年工人，因工作性质长期无防护措施下接触甲醇工业溶剂发病，中毒人群由于经济因素及知识水平受限，防护及就医意识不强，中毒后出现的双眼视神经病变若无法及时干预，将会导致双眼视功能缺损，严重降低患者生活质量及加重家庭负担^[24-25]，因此，从源头上管制含甲醇制剂，对公众进行甲醇危害及中毒后处理的科普，提高患者自我诊断水平和就医意识，对于眼科医师，进行甲醇中毒相关知识的培训，做到早发现、早诊断、早治疗，是降低甲醇中毒视神经病变和视力损伤的关键因素之一。

局限性：本病例系列报道的患者中毒后就诊时间各异，限制了系统性代谢指标的检测及追踪，从而难以对甲酸浓度及神经损伤开展定量关联分析，此外，由于患者基数较少，随访时间较短，纳入研究的患者数量及随访时间受限，本研究观察到的视力改善主要反映中短期预后，更长期的随访对于评估视功能稳定性、RNFL萎缩进展及最终视力结局至关重要，未来研究需要加强该方向，以期能获得更多、更翔实的临床资料，更详尽地分析并提供更有力的临床依据及个性化治疗效果。

综上所述，本研究通过瞳孔变化、视野、OCT、VEP等体征及影像学检查，更加全面了解甲醇中预体系：在急性期以清除甲酸、纠正酸中毒为核心(血液透析)，亚急性期侧重抑制视神经的炎症及抗氧化(激素冲击)，慢性期(≥2个月)注重视功能修复(营养支持)。OCT动态监测RNFL厚度及黄斑结构可为疗效评估提供客观依据，而瞳孔反射状态可能成为预后判定的简易临床指标。针对职业暴露高风险人群，建议加强防护教育及早期筛查，以降低不可逆视力损伤的发生率。

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所有作者均声明不存在利益冲突。

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补充数据

病例9

患者女，31岁，因“双眼视力下降伴头晕1周”于2021年9月14日至中山大学中山眼科中心就诊。1周前患者出现双眼视力下降，伴头晕、恶心无伴眼红、眼痛，遂来求诊。既往史：工作为合成布厂女工，工作时接触甲醇，否认外伤史，否认其他全身病史，否认手术史，否认药物过敏史，既往体健，否认嗜酒史及饮用劣质酒史，家族史无特殊。
相关全身检查结果：中毒1周检测血钾2.5 mmol/L，白细胞17.56×109/L，血、尿甲醇定量<10 mg/L，尿甲酸定量63.1 mg/L。血气生化分析：PaO273.5 mmHg，酸碱度 7.48，PaCO2 27.0mmHg。颅脑及胸部CT未见明显异常。
眼部检查：右眼视力无光感，左眼无光感，右眼眼压12 mmHg，左眼眼压13 mmHg，右眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径7 mm× 7 mm，对光反射消失，晶体透明，视网膜平伏，视盘水肿，C/D=0.1。左眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径7 mm× 7 mm，对光反射消失，晶体透明，视网膜平伏，视盘水肿，C/D=0.4。FVEP示双眼光觉反应重度异常。OCT示双眼视盘区域RNFL水肿。
经过全身激素冲击、血液透析、营养神经、扩血管等治疗2个月后，右眼视力0.025，左眼视力0.025，右眼眼压11 mmHg，左眼眼压13 mmHg，右眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径7 mm× 7mm，晶体透明，对光反射消失，视网膜平伏，视盘色淡，边界清晰，C/D=0.3。左眼结膜无充血，角膜透明，KP(-)，前房中深，房水清，虹膜纹理清，瞳孔直径7 mm× 7mm，对光反射消失，晶体透明，视网膜平伏，视盘色淡，边界清，C/D=0.3。OCT示双眼视盘区RNFL水肿较发病初期减轻。随访1年时右眼视力为指数/30 cm，左眼视力为指数/眼前，复查OCT提示双眼视盘区域RNFL变薄，双眼C/D=0.7；随访3年时右眼视力手动/20 cm，左眼视力手动/10 cm，OCT检查提示双眼视盘区域各象限RNFL变薄，双眼C/D=0.7。

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发布于: 2022-12-01

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